Lp nefrolitiasis

LAPORAN PENDAHULUAN NEFROLITIASIS

A.    PENGERTIAN

Batu perkemihan dapat timbul dari berbagai tingkat dari system perkemihan ( ginjal, ureter, kandung kemih ). tetapi yang paling sering ditemukan adalah di dalam ginjal ( Barbara, 1996 ).

Batu ginjala adalah istilah umum batu ginjal disembarang tempat. Batu ini terdiri atas garam kalsium, asam urat, oksalat, sistin, xantin, dan struvit ( patofisiologi keperawatan, 2000 ).

Nefrolitiasis adalah adanya timbunan zat padat yang membatu pada ginjal, mengandung komponen kristal, dan matriks organik ( soeparman, 2001 )

B.     ETIOLOGI

Batu ginjal merupakan konsisi terdapatnya kristal kalsium dalam  ginjal, kristal tersebut dapat berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat maupun kalsium sitrat. Tidak ada penyebab yang bisa dibuktikan yang sering menjadi predisposisi adalah infeksi saluran kemih hiperkasiuria, hiperpospaturia, hipervitaminosis D dan hipertiroidism dan kebanyakan intake kalsium serta alkali cenderung timbul presipitasi garam kalsium dalam urine ( wong de jong. 1996 )

C.    PATOFISIOLOGI

Nefrolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks seperti pus darah, jaringan yang tidak vital dan tumor. Komposisi dari batu ginjal bervariasi, kira-kira tiga perempat dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin dan cistien.peningkatan konsentrasi larutan akibat dari intake yang rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organic akibat infeksi saluran kemih atau urin ststis sehingga membuat tempat untuk pembentukan batu. Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan kebasaan urin oleh produksi ammonium yang berakibat presipitasi kalsium dan magnesium pospat (long. 1996 : 323)

Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori ;

1.      Teori supersaturasi

Tingkat kejenuhan kompone-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agresi kristal kemudian timbul menjadi batu.

2.      Teori matriks

Matriks merupakan mukoprotein yang terdiri dari 65% protein, 10% heksose, 3-5 heksosamin dan 10% air. Adapun matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.

3.      Teori kurang inhibitor

Pada kondisi normal kalsium dan fosfat hadir dalam jumlah yang melampui daya kelarutan, sehingga diperlukan zat penghambat pengendapat. Phospat mukopolisakarida dan dipospat merupakan penghambatan pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.

4.      Teori epistaxi

Merupakan pembentukan baru oleh beberapa zat secra- bersama-sama, salauh satu batu merupakan inti dari batu yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contohnya ekskresi asam urayt yanga berlebihan dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.

5.      Teori kombinasi

Batu terbentuk karena kombinasi dari berbagai macam teori di atas.

D.    MANIFESTASI KLINIS

1.      Nyeri dan pegal di daerah pinggang

Lokasi nyeri tergantung dari dimana batu itu berada. Bila pada piala ginjal rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan. Terutama timbul pada costoverteral. (barbara. 1996:324)

2.      Hematuria

Darah dari ginjal berwarna coklat tua, dapat terjadi karena adanya trauma yang disebabkan oleh adanya batu atau terjadi kolik (ilmu kesehatan anak, 2002:840)

3.      Infeksi

Batu dapat mengakibatkan gejala infeksi traktus urinarius maupun infeksi asistemik yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal yang progresif.

4.      Kencing panas dan nyeri

5.      Adanya nyeri tekan pada daerah ginjal

E.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Urin

a.      PH lebih dari 7,6

b.      Sediment sel darah merah lebih dari 90%

c.       Biakan urin

d.      Ekskresi kalsium fosfor, asam urat

2.      Darah

a.      Hb turun

b.      Leukositosis

c.       Urium krestinin

d.      Kalsium, fosfor, asam urat

3.      Radiologist

Foto BNO/NP untuk melihat lokasi batu dan besar batu

4.      USG abdomen

F.     KOMPLIKASI

Menurut guyton, 1993 adalah :

1.      Gagal ginjal

Terjadinya karena kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh darah yang disebut kompresi batu pada membrane ginjal oleh karena suplai oksigen terhambat. Hal in menyebabkan iskemis ginjal dan jika dibiarkan menyebabkan gagal ginjal

2.      Infeksi

Dalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk perkembangbiakan microorganisme. Sehingga akan menyebabkan infeksi pada peritoneal.

3.      Hidronefrosis

Oleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan menumpuk diginjal dan lam-kelamaan ginjal akan membesar karena penumpukan urin

4.      Avaskuler ischemia

Terjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga terjadi kematian jaringan

G.    PERAWATAN

Diagnosa dan intervensi

1.      Nyeri bd peningkatan kontraksi ureteral, trauma jaringan pembentukan udema (doengoes,2000).

Tujuan : nyeri berkurang, spasme terkontrol

KH      : klien tampak rileks

Intervensi :

a.    kaji nyeri dengan PQRST

b.   jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melapor jika nyeri dan perubahannnya

c.    ajarkan teksnik relaksasi dan distraksi

d.   beri kompres hangat pada daerah nyeri

e.    kolaborasi analgetik

2.      Ganguan istirahat dan tidur bd nyeri

Tujuan : istirahat tidur terpenuhi

KH      : identifikasi teksnik induksi tidur, faktor penyebab g3 tidur

Intervensi :

a.    Beri lingkungan yang tenang untuk pasien

b.    Atur prosedur agar tidak mengganggu waktu istirahat pasien

c.    Kaki penyebab gaangguan tidur

3.      Resti infeksi bd tindakan invasive

Tujuan : tidak terjadi infeksi

KH      : tidak ada tanda-tanda infeksi

Intervensi :

a.    Pertahankan aseptic dalam tindakan

b.    Monitor TTV

c.    Periksa laboratorium tanda-tanda infeksi

d.   Kolaborasi pemberian analgetik

4.      Perubahan eliminasi urin bd irirtasi ginjal, obstruksi, inflamasi

Tujuan : berkemih dengan normal

KH      : tidak ada tanda-tanda infeksi

Intervensi :

a.    Awasi intake dan output cairan dan karakteristik urin

b.    Kaji pola berkemih pasien

c.    Dorong pemasukan cairan agar meningkat

d.   Keji keluhan kandung kemih

e.    Kolaborasi pemeriksaan laboratorium

5.      Kurang perawatan diri.bd pemasangan alat pada tubuh

Tujuan : kebersihan terpenuhi

KH      : dapat perawatan diri secara mandiri

Intervensi :

a.    Kaji penyebab kkurang perawatan diri

b.    Dorong pasien melakukan personal hygien

c.    Dorong pasien menggunakan alat Bantu yang ada

Daftar pustaka

Carpenito, L.J. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Doengoes, M.E. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawat Pasien. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sjamsuhidajat, R % Jong Wim De. 1998. Buku ajar bedah. Jakarta : EGC

Suddarth&Brunner.1996.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Mosby.St.louis.

Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta EGC